科技日報記者 馬愛平
近日，中國農(nóng)業(yè)科學院植物保護研究所作物病原生物功能基因組研究創(chuàng)新團隊聯(lián)合國內(nèi)其他科研單位，首次發(fā)現(xiàn)植物病毒可以激活植物的DNA主動去甲基化機制來逃逸植物DNA甲基化介導的防御反應，相關研究結果在線發(fā)表在《自然通訊》（Nature Communications）上。
據(jù)中國農(nóng)業(yè)科學院植物保護研究所教授周雪平介紹，雙生病毒是一類單鏈環(huán)狀的DNA病毒，可侵染糧食、蔬菜等眾多重要作物，在全世界范圍內(nèi)造成巨大經(jīng)濟損失。雙生病毒和寄主植物之間存在著復雜的“進攻-防御-反防御”關系，植物-病毒博弈主要圍繞著雙生病毒DNA甲基化和去甲基化展開。這其中，雙生病毒通過抑制DNA甲基化途徑中的宿主蛋白或抑制甲基供體的產(chǎn)生以逃避甲基化已得到廣泛研究，然而DNA主動去甲基化是否發(fā)揮功能，以及病毒能否直接利用主動去甲基化通路來增強其侵染，則是未知的。
研究團隊以中國番茄黃曲葉病毒及其伴隨衛(wèi)星DNA作為研究對象，研究了靶向調(diào)控DNA主動去甲基化的過程。衛(wèi)星DNA會編碼一個被稱為βC1的蛋白，團隊探究了βC1蛋白能否靶向調(diào)控負責DNA主動去甲基化的DNA糖基化酶。發(fā)現(xiàn)βC1能夠與本氏煙的DNA糖基化酶相互作用，βC1第17位氨基酸Val的突變會破壞βC1與糖基化酶的相互作用，而且破壞其致病活性，導致感染的植物發(fā)病癥狀很輕微，病毒基因組甲基化水平高，說明βC1與糖基化酶的相互作用對于衛(wèi)星病毒的致病性及病毒基因組去甲基化很重要。進一步的體外生化實驗和體內(nèi)遺傳實驗表明，βC1通過與DME相互作用，增強DME活性，降低病毒基因組甲基化水平，從而促進病毒侵染。
βC1在體外和體內(nèi)增強DME活性 中國農(nóng)業(yè)科學院植物保護研究所供圖
DNA主動去甲基化長久以來被認為調(diào)控植物內(nèi)源基因表達的重要機制，該研究首次揭示DNA主動去甲基化可以靶向病毒基因組。通過激活去甲基化途徑影響宿主與病原物的甲基化是寄主-病原物互作中從未被發(fā)現(xiàn)的，因此揭示DNA主動去甲基化途徑與雙生病毒的互作不僅為植物-病原互作開啟了一個新的研究方向，也為病毒病害的防治提供了新的抗性策略。論文發(fā)表后，被《自然通訊》（Nature Communications）列為植物與農(nóng)業(yè)領域的精選論文。
該研究得到了國家自然科學基金重點項目的資助。
關鍵詞： 雙生病毒
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