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科技日?qǐng)?bào)實(shí)習(xí)記者?張佳欣
心臟損傷在新冠肺炎患者中很常見，許多人想知道病毒是如何影響心臟的。根據(jù)2022年美國(guó)心臟協(xié)會(huì)基礎(chǔ)心血管科學(xué)會(huì)議上公布的初步研究，研究人員發(fā)現(xiàn)，新冠病毒的刺突蛋白可以通過炎癥過程導(dǎo)致心肌損傷。這次會(huì)議于7月25日至28日在芝加哥舉行，旨在展現(xiàn)基礎(chǔ)和轉(zhuǎn)化心血管科學(xué)的最新研究。
科研人員研究了新冠病毒刺突蛋白是否激活了心肌細(xì)胞的自然免疫反應(yīng)。HCoV-NL63是一種冠狀病毒，盡管其刺突蛋白也使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2(ACE2)來介導(dǎo)病毒進(jìn)入，可感染呼吸系統(tǒng)但不會(huì)造成心臟損傷。他們研究了新冠病毒刺突蛋白和NL63刺突蛋白導(dǎo)致心臟病的潛在能力。結(jié)果顯示，新冠病毒刺突蛋白激活了心肌細(xì)胞的自然免疫反應(yīng)，并損害了心臟，但NL63刺突蛋白沒有。
研究人員表示，新冠病毒刺突蛋白正在激活自然免疫反應(yīng)，這一事實(shí)可能解釋了與其他冠狀病毒相比毒力高的原因?！盩LR4信號(hào)是激活人體自然免疫反應(yīng)的主要途徑，新冠病毒刺突蛋白激活的是TLR4，而不是常規(guī)的流感刺突蛋白。
為了研究新冠病毒刺突蛋白對(duì)心臟的影響，研究人員將新冠病毒刺突蛋白和NL63刺突蛋白克隆到AAV9病毒載體中。AAV9病毒載體被輸送到實(shí)驗(yàn)室小鼠體內(nèi)，以激活心肌細(xì)胞中的刺突蛋白。他們發(fā)現(xiàn)，AAV9介導(dǎo)的新冠病毒刺突蛋白，而不是NL63刺突蛋白，導(dǎo)致了心臟功能障礙、肥厚性重構(gòu)(擴(kuò)大)和心臟炎癥。
在對(duì)培養(yǎng)皿中培養(yǎng)的心肌細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室測(cè)試中，研究人員還觀察到，與沒有以上兩種刺突蛋白的細(xì)胞相比，新冠病毒刺突蛋白使心肌細(xì)胞大得多?！斑@是新冠病毒刺突蛋白對(duì)心肌細(xì)胞有毒性的直接證據(jù)?！?/p>
在這項(xiàng)研究中，研究人員還檢查了一名因新冠肺炎而引發(fā)炎癥的已故患者的心臟活檢。他們?cè)谛募〖?xì)胞和其他類型的細(xì)胞中檢測(cè)到新冠病毒刺突蛋白和TLR4蛋白。相比之下，這兩種蛋白質(zhì)在健康人的心臟活檢中是缺失的。這意味著一旦心臟感染了新冠病毒，它就會(huì)激活TLR4信號(hào)。除了直接損害心肌細(xì)胞外，這種刺激性蛋白本身也具有很強(qiáng)的炎癥性，可能會(huì)引起全身炎癥，從而間接導(dǎo)致心臟問題。
ACE2是一種控制血壓的重要酶。新冠病毒感染可能損害ACE2的功能，進(jìn)而導(dǎo)致血壓升高，從而損害心臟。新冠病毒還可能通過其他未知途徑損害心臟。但此次研究提出了一種新的、不依賴于ACE2的新冠病毒刺突蛋白的病理作用。
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