癲癇,發(fā)作起來“來無影去無蹤”，是一種以大腦神經元突發(fā)性異常放電為主要特點的神經疾病。1月9日，南京醫(yī)科大學發(fā)布，該校基礎醫(yī)學院生理系盧應梅教授課題組發(fā)現(xiàn)，腦血管內皮細胞功能異常可以誘發(fā)自發(fā)性癲癇。研究人員將小鼠腦血管內皮細胞的CDK5敲除后，發(fā)現(xiàn)小鼠癲癇發(fā)作。該成果發(fā)表于《醫(yī)學實驗》雜志。
流行病資料顯示，我國約有900萬癲癇患者，每年新增癲癇患者約有40萬。雖經過正規(guī)的抗癲癇藥物治療，仍有約20%～30%患者無法控制其發(fā)作。究其原因，還有一些導致自發(fā)性癲癇潛在致病因素并不為人所知。
CDK5是細胞周期蛋白激酶家族中的一個特殊成員，與神經發(fā)育以及多種腦疾病的發(fā)生密切相關。神經元CDK5的缺失或功能低下會導致神經發(fā)育障礙。
本成果首次揭示了多種類型的細胞參與引發(fā)癲癇。腦內的三種類型細胞，即內皮細胞、星形膠質細胞、神經元同時卷入了自發(fā)性癲癇病理過程:腦血管內皮細胞源性的CDK5缺失，可削弱星形膠質細胞轉運谷氨酸的能力，使得神經元突觸間隙的谷氨酸發(fā)生蓄積。而谷氨酸是一種脊椎動物腦內含量很高的氨基酸，具有顯著的興奮中樞神經系統(tǒng)的作用，谷氨酸蓄積，則增加錐體神經元的興奮，進而誘發(fā)癲癇。
“目前癲癇研究領域非常缺乏能模擬臨床自發(fā)性癲癇的疾病模型。這一發(fā)現(xiàn)不僅為該研究領域提供了一種新型自發(fā)性癲癇動物模型，也為進一步闡明難治性癲癇發(fā)病機制提供了研究思路和潛在藥物靶標。”盧應梅說。(金鳳 通訊員 張愉悅)
關鍵詞： 癲癇
營業(yè)執(zhí)照公示信息